Mecanismos moleculares de la enfermedad de Alzheimer: Causas Genéticas y “esporádicas”

Francisco Wandosell Jurado

Resumen


La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad  con un nivel de incidencia muy alto en lo que denominamos  “primer mundo y que pasara a ser de relativa importancia en las sociedades en desarrollo ya que va asociada al envejecimiento de la población. La prevalencia es o podrá ser en breve,  cercana al 20 % en la población de la tercera edad.  Tanto por los costes hospitalarios, como sociales, como familiares, es o será un problema de primer nivel en las sociedades mas avanzadas. EA se caracteriza por un trastorno progresivo deterioro cognitivo y la personalidad que conduce a la demencia y la muerte.  A nivel histopatológico, el cerebro del paciente AD muestra dos características fundamentales que van asociadas en mayor o menor medida,  las placas seniles y los ovillos neurofibrilares. Las placas seniles extracelulares están formadas por  proteína agregada denominada,  amiloide,  que puede estar rodeado por células de glia reactiva y por neuritas distróficas. Los ovillos neurofibrilares intracelulares, principalmente formados por la proteína tau anormalmente fosforilada o hiperfosforilada. Las actuales estrategias terapéuticas se basan en las drogas colinérgicas, como donepezilo, rivastigmina y la galantamina y la memantina  mientras se han presentado un grupo de terapias complementarias o alternativas que serán presentadas y discutidas.

La actual búsqueda de fármacos que sean eficaces  es fundamental para una patología que tiene estimaciones de la OMS de mas de 100 millones de personas en le mundo para el 2050.

En el presente capítulo, vamos a revisar  las bases de la patología de origen genético y la hipótesis del amiloide. Además presentaremos la dificultad de asignar un origen  mas concreto a las variantes esporádicas que formalmente son más del 90%. Discutiremos la selección y adecuación de los modelos animales que se usan  y que son fundamentales y condicionan la búsqueda de nuevos fármacos.

Palabras clave


alzheimer, neuroprotección, mecanismos moleculares

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